Принципы формирования защитных эффектов при использовании различных режимов гипоксического прекондиционирования
Цель исследования — изучить молекулярные механизмы формирования адаптивных реакций организма в условиях применения краткосрочных и долгосрочных режимов гипоксического прекондиционирования.
Материалы и методы. Эксперименты проводили на самцах белых беспородных крыс. Гипоксическое прекондиционирование осуществляли с помощью 4- и 28-кратных гипобарических тренировок по 60 мин ежедневно в барокамере при 310 мм рт. ст. Проверку устойчивости к кислородному голоданию проводили моделированием тяжелой гипобарической гипоксии прекондиционированных животных при разрежении атмосферного воздуха до 143 мм рт. ст. с экспозицией 30 мин. Определяли интенсивность процессов свободно-радикального окисления, каталитическую активность лактатдегидрогеназы, нейрональной енолазы, а также концентрацию глюкозы в ткани мозга и крови.
Результаты. При сравнении биохимических показателей у животных при 4- и 28-кратных тренировках и в интактной группе не выявлено статистически значимых изменений в ткани головного мозга и крови. В ходе проверки на устойчивость к гипоксии при обоих режимах тренировки установлено снижение концентрации глюкозы, общей активности лактатдегидрогеназы и процессов свободно-радикального окисления в мозге и крови животных, но в разной степени. Уровень нейрональной енолазы в сыворотке крови тренированных животных находился в пределах нормы.
Заключение. Mетаболическая адаптация является управляемым процессом, направленным на поддержание гомеостаза организма в условиях кислородного голодания. Реализация адаптивного механизма происходит путем ремоделирования метаболического состояния в зависимости от продолжительности адаптационного периода.
