Формы и механизмы гомеостатической синаптической пластичности
Долговременные изменения уровня активности нейронной сети приводят к изменениям в активности возбуждающих и тормозных синапсов, противодействующим изменению средней частоты генерации спайков и способствующим поддержанию сетевого гомеостаза. В обзоре описаны проявления гомеостатической синаптической пластичности in vivo и in vitro. Наиболее изученной формой гомеостатической синаптической пластичности, или «синаптического скейлинга», является изменение силы синапсов между возбуждающими нейронами, кратное исходной силе синапса и обратно пропорциональное изменению частоты спайков в постсинаптических нейронах. Сила тормозных синапсов на возбуждающих нейронах, так же как и сила возбуждающих синапсов на тормозных нейронах, однако, меняются прямо пропорционально изменению частоты спайков. Рассмотрен центральный постсинаптический механизм, участвующий в возникновении и дальнейшей регуляции гомеостатической пластичности возбуждающих синапсов, — изменение пула рецепторов α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты (AMPA-рецепторов). Охарактеризованы пресинаптические молекулярные механизмы и рассмотрена роль изменения концентрации внутриклеточного кальция, молекул клеточной адгезии и секреции сигнальных молекул в постсинаптической регуляции гомеостатической пластичности.
