Эндоваскулярная окклюзия гигантской ложной посттравматической аневризмы верхней брыжеечной артерии, связанной с мезентериальной артериовенозной фистулой

Введение

Травматическое повреждение магистральных сосудов брюшной полости приводит к развитию угрожающих жизни осложнений, которые не всегда удается полностью и безопасно устранить при помощи открытой или лапароскопической хирургии. Одним из отдаленных осложнений травматического повреждения сосудов является формирование артериовенозной фистулы (АВФ) [1]. В большинстве случаев АВФ выявляются у пациентов через много лет после травмы. Мезентериальные АВФ — редкое осложнение хирургических операций или ранений. По данным N. Brucher и соавт. [2], в литературе описаны всего около 200 наблюдений АВФ между сосудами брюшной полости. Мезентериальные АВФ, как правило, сопровождаются артериализацией кровотока в системе воротной вены c развитием портальной гипертензии, варикозным расширением вен пищевода и желудка и дальнейшими осложнениями — кровотечениями из варикозно-расширенных вен [3].

В настоящее время нет стандартных методов разобщения АВФ, но наряду с этим все чаще появляются сообщения, что эндоваскулярные технологии в качестве альтернативного варианта окклюзии АВФ позволяют минимизировать риски инфицирования и кровотечения, связанные с открытыми оперативными вмешательствами. В силу вариабельности анатомии и размеров межсосудистых соустий, аневризм мезентериальных сосудов, наличия явлений портальной гипертензии и ее осложнений лечение каждого из таких больных требует не обычных, а подчас уникальных решений по использованию нестандартных доступов и устройств — эндоваскулярных окклюдеров.

Цель исследования — показать возможность эндоваскулярной окклюзии посттравматической гигантской ложной аневризмы верхней брыжеечной артерии и мезентериальной артериовенозной фистулы в условиях портальной гипертензии и жизнеугрожающего кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

Проиллюстрируем успешное выполнение эндовас­кулярной окклюзии на примере лечения пациента с травматической гигантской ложной аневризмой верхней брыжеечной артерии (ВБА) и АВФ между ВБА и веной, которая была осложнена развитием вторичной портальной гипертензии и кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Пациент подписал информированное согласие на участие в исследовании.

Больной С., 27 лет, переведен в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского с подозрением на кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта, с жалобами на боли в животе без четкой локализации.

При поступлении: общее состояние тяжелое. Больной — пониженного питания, вял, адинамичен. Кожные покровы бледные. АД — 85/60 мм рт. ст., пульс — 115 в минуту, частота дыхания — 22 в минуту. На передней брюшной стенке имеется срединно-расположенный послеоперационный рубец и варикозно-расширенные подкожные вены. Над после­операционным рубцом пальпаторно определяется систоло-диастолическое дрожание и выслушивается систоло-диастолический шум. Анализ крови: Hb — 74 г/л, признаки постгеморрагической анемии.

Из анамнеза известно, что 4,5 года назад больной перенес лапаротомию и резекцию участка тонкой кишки после колото-резаного ранения брюшной полости. За три месяца до данной госпитализации у пациента появились боли в животе без четкой локализации, слабость, головокружение. За два дня до госпитализации присоединились рвота с примесью крови и жидкий черный стул, отмечено постепенное ухудшение самочувствия.

При ЭГДС в зоне пищеводно-желудочного перехода по передней стенке из визуально неизмененной слизистой оболочки наблюдалось продолжающееся струйное кровотечение, вероятным источником которого являлись варикозно-расширенные вены пищевода. Установлен зонд Блэкмора.

На УЗИ органов брюшной полости выявлено аневризматическое расширение, которое было расценено как аневризма брюшной аорты, размерами 32×35 мм на уровне супра- и интраренального отделов аорты.

По данным МСКТ брюшной полости с контрастным усилением (рис. 1) в брюшной полости и малом тазу определяется свободная жидкость (асцит) в объеме около 2000 мл. Печень не увеличена. В проксимальной трети ВБА визуализируется ложная аневризма овоидной формы, размерами 32×35 мм, широко связанная с просветом артерии за счет дефекта переднебоковой стенки. В стенке описанной аневризмы определяются единичные включения кальция. Аневризма имеет щелевидное сообщение до 6 мм с верхней брыжеечной веной (ВБВ), которая расширена до 49−50 мм, деформирована, активно контрастируется в артериальную фазу за счет выраженного сброса крови из ВБА. Диаметр воротной вены — 20 мм. Данных о тромбозе сосудов системы воротной вены не получено. Размеры селезенки — 120×45 мм. Диаметр селезеночной вены составляет 7 мм. Определяется выраженная патологическая сеть расширенных мезентериальных вен и большое количество варикозно-расширенных вен в стенках двенадцатиперстной, тощей кишки, а также в головке поджелудочной железы.

Рис. 1. МСКТ-ангиограмма больного С. В проксимальной трети верхней брыжеечной артерии визуализируется ложная аневризма (узкая стрелка), сообщающаяся с верхней брыжеечной веной; просвет верхней брыжеечной вены увеличен до 5 см (широкая стрелка)

С учетом тяжелого состояния пациента и угрозы рецидивов массивного кровотечения из вен пищевода и желудка требовалось проведение срочных лечебных мероприятий. Однако в связи с тяжестью состояния, наличием портальной гипертензии с варикозным расширением вен брыжейки тонкой кишки и желудка, а также с учетом ранее выполненной срединной лапаротомии и локализации ложной аневризмы в брыжейке тонкой кишки от открытого хирургического вмешательства было решено воздержаться и выполнить рентгенэндоваскулярное вмешательство.

В операционной под местной анестезией пункционным доступом через левую плечевую артерию была проведена селективная катетеризация ВБА и выполнена артериография, которая подтвердила данные КТ-ангиографии об аневризме ВБА размером 32×35 мм и о существовании АВФ с выраженным сбросом крови из артериального русла в ВБВ (рис. 2). Ствол ВБА умеренно расширен: от устья до ложной мешотчатой аневризмы его диаметр — 8 мм, ниже аневризмы — 6–4 мм. Также подтверждено значительное расширение ВБВ — до 48–50 мм на всем протяжении от места локализации АВФ до слияния ВБВ с селезеночной веной.

Рис. 2. Селективная артериограмма верхней брыжеечной артерии больного С. Контрастным веществом заполняется ложная аневризма (узкая стрелка), а через нее — и артериовенозное соустье резко расширенной верхней брыжеечной вены (широкая стрелка)

Внутри просвета ВБА, в устье аневризмы установлен гайд-катетер RDC F6 (Cordis, США), предпринята попытка эмболизации полости аневризмы спиралью 10×8 мм (COOK Medical, США). Спираль, введенная в полость аневризмы, из-за высокоскоростного потока крови между брыжеечной артерией и веной мигрировала из полости аневризмы через артериовенозное сообщение в ВБВ и далее в одну из ветвей воротной вены. От продолжения данного способа эмболизации было решено отказаться. Принято решение выполнить закрытие АВФ по аналогии с методикой ликвидации дефекта перегородок сердца с использованием плетеного нитинолового окклюдера. Использовано эндоваскулярное закрывающее устройство — Amplatzer Vascular Plug II (AGA Medical Corporation, США) размером 14×10 мм (рис. 3).

Рис. 3. Окклюдер Amplatzer Vascular Plug II (США) для эмболизации периферических сосудов Изготовлен из двух слоев нитиноловой сетки и состоит из трех сегментов

Впервые в известной эндоваскулярной практике данный окклюдер имплантирован в полость аневризмы брыжеечной артерии и мезентериальной АВФ. Дистальный диск окклюдера расправлен в просвете ВБВ. Средний и проксимальный отделы окклюдера — в полости ложной аневризмы. Сброс крови из ВБА в ВБВ прекратился сразу после имплантации окклюдера (рис. 4). Эндоваскулярное вмешательство было завершено удалением катетеров из сосудистого русла, гемостазом и наложением асептических давящих повязок на область пункции плечевой артерии.

Рис. 4. Артериограмма больного С. сразу после окклюзии артериовенозного свища и ложной аневризмы Сброс крови из верхней брыжеечной артерии в верхнюю брыжеечную вену прекращен

В ближайшем послеоперационном периоде зонд Блэкмора был поэтапно сдут и удален. На 10-е сутки после операции выполнена контрольная ЭГДС, при которой определялись извитые стволы варикозно-расширенных вен до 4 мм в диаметре, частично спадающиеся при инсуффляции воздуха, слизистая оболочка над ними не изменена. Признаков рецидива кровотечения не выявлено.

Проведена контрольная МСКТ брюшной полости (рис. 5). Определяются сохраняющийся асцит и признаки портальной гипертензии. В просвете ствола воротной вены с переходом на ВБВ выявлен протяженный дефект контрастирования — тромб, окклюзирующий весь просвет вены. Кишечные ветви ВБВ проходимы, дренируются через сеть слабо выраженных портосистемных анастомозов. Тромбоз также распространяется на внутрипеченочные ветви воротной вены, где тромбы занимают более половины просвета.

Рис. 5. МСКТ-ангиограммы больного С. на 10-е сутки после эндоваскулярной окклюзии мезентериальной артериовенозной фистулы: а — 3D-реконструкция — шунтирование крови из верхней брыжеечной артерии в верхнюю брыжеечную вену прекращено; в полости ложной аневризмы определяется тело окклюдера (узкая стрелка); б — портальная фаза, коронарная проекция — в проекции ложной аневризмы видна яркая тень металлической плотности (окклюдер); ствол верхней брыжеечной вены окклюзирован тромбом (широкая стрелка)

В зоне окклюзии патологического артериовенозного соустья визуализируются артефакты металлической плотности от окклюдера. Проходимость ВБА не нарушена. Полость ложной аневризмы тромбирована за исключением участка в области дефекта стенки ВБА, где сохраняется полость размерами 13×9 мм, что указывает на неполный тромбоз псевдоаневризмы ВБА. Визуализируются инородное тело правой доли печени (эмболизационная спираль), конкремент желчного пузыря.

В связи с начавшимся тромбозом верхней брыжеечной и воротной вен проводилась комплексная антикоагулянтная терапия с хорошим клиническим эффектом, при динамическом исследовании отмечена частичная реканализация вен. Рецидива желудочно-кишечных кровотечений не было. В удовлетворительном состоянии пациент выписан из стационара на 22-е сутки после эндоваскулярного вмешательства.

Через 4 мес было проведено контрольное обследование. При ЭГДС данных, указывающих на варикозное расширение вен пищевода, не отмечено. Выполнена контрольная МСКТ (рис. 6). Полость ложной аневризмы ВБА тромбирована, за исключением небольшого участка в области устья аневризмы. Нет признаков шунтирования крови между ВБА и ВБВ. Свободной жидкости в брюшной полости и малом тазу не выявлено. Печень в размерах не увеличена, контуры — четкие, ровные. В правой доле печени (S6) визуализируется инородное тело высокой плотности (эмболизационная спираль) размерами 17×9 мм. На остальных уровнях структура паренхимы однородна. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Ствол воротной вены, его внутрипеченочные ветви и селезеночная вена — обычного диаметра, без признаков тромбоза. ВБВ ниже конфлюенса на протяжении 33 мм обтурирована тромбом. Ниже окклюзии кишечные ветви проходимы, несколько расширены, дренируются через сеть хорошо выраженных портопортальных анастомозов. Признаков портальной гипертензии нет. Расширенные перед окклюзией АВФ вены пищевода и желудка не контрастируются.

Рис. 6. МСКТ брюшной полости больного С. через 95 сут после окклюзии мезентериальной артериовенозной фистулы: а — MIP, коронарная проекция; тело окклюдера расположено в проекции ложной аневризмы (узкая белая стрелка); верхняя брыжеечная вена не контрастируется; видна сеть коллатеральных вен брыжейки без косвенных признаков портальной гипертензии; б — 3D-реконструкция — система коллатералей брыжеечных вен (широкая черная стрелка); верхняя брыжеечная вена окклюзирована

В зоне окклюзии патологического артериовенозного соустья визуализируются артефакты от окклюдера. Проходимость ВБА не нарушена. Полость ложной аневризмы тромбирована за исключением небольшого участка в области шейки, где сохраняется контрастируемая полость размерами 10×10 мм. Селезенка — 117×45 мм. Контуры — четкие, ровные. Диаметр селезеночной вены составляет 8 мм. Брюшная аорта и нижняя полая вена — без патологии.

Продолжено амбулаторное наблюдение больного.

Артериовенозные фистулы — это патологическое врожденное или искусственно созданное сообщение между артерией и веной, через которое осуществляется кровоток, минующий капиллярную сеть. По локализации примерно 47% таких фистул приходится на верхние и нижние конечности, 43% — на область головы и грудной клетки. В 10% случаев АВФ занимают иную локализацию, включая брюшную полость, в их числе — и мезентериальные АВФ. Довольно редко встречаются мезентериальные АВФ как осложнение хирургических операций или ранений. В настоящий момент описаны только около 200 наблюдений таких фистул между сосудами брюшной полости.

Артериовенозные фистулы с соустьями большего диаметра приводят к выраженному сбросу крови из артериальных сосудов с системным давлением в венозное русло, где исходно значения давления не превышают 3–7 мм рт. ст. В результате возникает постепенное расширение артериовенозного соустья, вплоть до аневризматических размеров, и выраженная объемная перегрузка венозного русла. В случаях АВФ между системными артериями и венами развивается объемная перегрузка правых полостей сердца и сосудов малого круга кровообращения, что в конце концов формирует вторичную легочную гипертензию. Описанная картина характерна для АВФ, возникающих между системными артериями и венами, между аортой и полой веной или ее крупными притоками [4, 5].

По другому сценарию развиваются нарушения гемодинамики при формировании АВФ между брыжеечными артериями и венами. Артериовенозный сброс крови в бассейн воротной вены, возникающий при образовании травматического соустья в результате хирургического вмешательства на кишечнике или ранения в область живота, сопровождается артериализацией гемодинамики в ветвях и стволе воротной вены, повышением давления в ней до уровня системного. Это приводит к формированию гипертензии в системе воротной вены [1, 6, 7]. При этом клиническая картина резко меняется. При описании больных с посттравматическими АВФ мезентериальных артерий и вен и гипертензией в системе воротной вены V. Radonić и соавт. [8] перечисляли такие симптомы, как субфебрильная температура, дрожание передней брюшной стенки и шум при аускультации области эпигастрия. Авторы отмечали у этих пациентов частые боли в животе, особенно после еды, метеоризм, частый жидкий стул, тошноту, изжогу, рвоту, судороги, олигурию. Указанные патологические изменения портальной гемодинамики и варикозные изменения вен пищевода и желудка способны привести к гибели больного от кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта даже через десять и более лет после возникновения АВФ [9].

Данные, изложенные в представленных публикациях, практически полностью подтвердились в истории развития заболевания у нашего пациента. За 54 мес, прошедших после ранения и экстренной операции — резекции поврежденного участка тонкой кишки, спасшей жизнь больного, сформировалась гигантская ложная аневризма и АВФ между ВБА и веной с выраженным сбросом крови из артериального русла в систему воротной вены и артериализацией портального кровотока. Это долгое время клинически не проявлялось. Но после формирования коллатеральных путей портосистемного венозного оттока и варикозного расширения вен пищевода и желудка произошел ряд эпизодов кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта. Это также полностью совпадает с данными приведенных публикаций.

В диагностике мезентериальных АВФ кроме клинических признаков объемной перегрузки сосудистой системы воротной вены и функциональной недостаточности печени в условиях портальной гипертензии на сегодняшний день ведущую роль играют методы лучевой диагностики. Большинство авторов предлагают в качестве скрининга ультразвуковое дуплексное сканирование и МСКТ с контрастным усилением (МСКТ-ангиографию) [4, 8, 10]. Инвазивная обзорная и селективная ангиография носит уточняющий характер или используется как этап лечебных вмешательств [4, 5, 11]. МСКТ-ангиография предоставляет всеобъемлющие анатомические данные о размерах приводящих и отводящих сосудов, размерах АВФ, позволяет определиться с доступами к патологическому соустью и найти оптимальный способ хирургического лечения, а в нашем случае — выбрать внутрисосудистый доступ и подобрать тип и размер окклюдера.

В силу вариабельности анатомии и размеров таких межсосудистых соустий, возможного формирования аневризм, портальной гипертензии и ее осложнений лечение каждого больного требует индивидуальных, нередко уникальных решений, нестандартного подхода к хирургической тактике и способам разобщения АВФ. Классическим способом лечения ятрогенных и травматических АВФ между висцеральными сосудами является хирургическое разобщение соустья с иссечением аневризматически расширенных артериальных и венозных коллекторов. Но открытая операция, которая выполняется как повторное вмешательство спустя длительное время после первой, технически сложна из-за рубцовых сращений в брюшной полости и сопряжена с большим риском повреждения крупных сосудов [3, 4, 8].

В последние десятилетия предложен целый спектр малотравматичных эндоваскулярных процедур изоляции артериовенозных соустий. В списке таких операций: изоляция свища путем имплантации в просвет поврежденной артерии покрытого стента (графта) [5, 12, 13]; окклюзия свища эмболизационными спиралями [14–17], клеевыми композициями, препаратом Onyx [18]; окклюзия приносящих артерий нитиноловыми плетеными окклюдерами — amplatzer septal occluder, amplatzer vascular plug и др. [2,11, 17, 19–23]. В этих случаях инвазивная ангиография после всех диагностических мероприятий выступает в роли навигационного метода и способа оперативного контроля результатов эндоваскулярного вмешательства.

Определение техники операции, доступа к области артериовенозного соустья и выбор устройства для разобщения артериального и венозного бассейнов зависят от анатомического расположения АВФ, размеров приносящей артерии, наличия аневризм в области свища, скорости и объема кровотока через соустье.

Артериовенозный свищ между верхними брыжеечными артерией и веной, существовавший у нашего пациента в течение долгого времени, осложнился формированием гигантской ложной аневризмы. Расположение ее в толще тканей брыжейки, по всей видимости окруженной рубцовыми сращениями после предыдущей операции, в сочетании с портальной гипертензией и развитой сетью портокавальных венозных коллатералей, практически исключало возможность открытого хирургического пособия.

Решение о транскатетерной окклюзии АВФ в «неудобном» для эндоваскулярных манипуляций просвете небольшой по диаметру ВБА (6–8 мм) было обусловлено затруднением проведения доставляющих катетеров и самих окклюдеров в просвете артерии к устью аневризмы. Поэтому вначале выбор пал на эмболизационные спирали, которыми предполагали заполнить полость ложной аневризмы и прекратить таким способом артериовенозный сброс крови в ВБВ.

Однако попытка использования спиральных окклюдеров в нашем наблюдении оказалась безуспешной из-за высокоскоростного потока крови через артериовенозный свищ. Первая же имплантированная в аневризму спираль мигрировала в ветвь воротной вены 6-го сегмента печени. Попытки удалить ее оказались безуспешны. После этого было решено выполнить закрытие АФВ между верхними брыжеечными артерией и веной при помощи окклюдера Amplatzer Vascular Plug II (США), впервые в известной эндоваскулярной практике установив его в данной локализации (по ана­логии с окклюзией дефектов перегородок сердца) и ис­пользуя особенности конструкции окклюдера.

Описаний подобной техники окклюзии мезентериальных АВФ, осложненных развитием ложной артериальной аневризмы приносящей артерии и аневризматическим расширением отводящей вены, обнаружить не удалось. Дистальный диск был раскрыт и размещен в просвете ВБВ. Остальные элементы окклюдера были раскрыты поочередно в просвете ложной аневризмы, заняв практически весь ее объем, а сам свищ оказался «запертым» между дисками окклюдера.

Уникальный опыт применения окклюдера позволил через несколько минут после его имплантации прекратить артериовенозный сброс крови и разорвать патологический механизм формирования и поддержания высокого давления крови в системе воротной вены. Прекращение артериовенозного сброса крови в свою очередь остановило дальнейшее формирование варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечение из них. Достигнут стойкий лечебный эффект.

Заключение

Впервые для перекрытия мезентериальной артериовенозной фистулы выполнена транскатетерная имплантация плетеного нитинолового окклюдера Amplatzer Vascular Plug II (США) по методике септальных окклюзий. Это позволило продемонстрировать возможность эндоваскулярного метода лечения мезентериальной артериовенозной фистулы, осложненной гигантской ложной аневризмой и портальной гипертензией.

Финансирование исследования и конфликт интересов. Исследование не финансировалось никакими источниками, и конфликты интересов, связанные с данной работой, отсутствуют.