Генное регулирование программированной клеточной гибели миокарда при остром инфаркте миокарда, ее динамика при лечении и перспективы терапии
Цель исследования — изучение генной регуляции апоптоза при остром инфаркте миокарда и в процессе лечения, оценка влияния левокарнитина (Элькара) на экспрессию генов Fas-зависимого пути апоптоза.
Материалы и методы. Обследовано 28 больных Q-инфарктом миокарда, включенных в исследование в первые сутки от начала заболевания и наблюдавшихся в процессе лечения, из которых сформировали две группы. 1-я группа (n=10) состояла из больных, находившихся на принятом в настоящее время стандартном лечении (антиагреганты, ингибиторы АПФ, антиангинальные — по показаниям). 2-я группа (n=18) — больные, получающие стандартное лечение, к которому с первого дня добавлялся Элькар (левокарнитин) внутривенно в физиологическом растворе 5% глюкозы в дозе 3,0 г дважды в сутки в течение трех дней. В течение последующих 7 дней больной получал Элькар перорально по 4,0 г в сутки. 3-я группа (n=18) — контрольная, состояла из здоровых лиц.
Всем больным проводилось общеклиническое обследование, ЭКГ, эхокардиография, генетическое исследование: определялась экспрессия мPHK генов mFas и sFas с помощью полимеразной цепной реакции в режиме реального времени, трижды у каждого больного — при поступлении, через неделю лечения и в конце второй недели лечения.
Результаты. Выявлено, что экспрессия генов апоптоза у больных Q-инфарктом повышена по сравнению с нормой и что это повышение длится и за пределами острого периода инфаркта. Установление данного факта позволяет объяснить причину пролонгирования апоптоза сохраняемой активностью генов, индуцирующих апоптогенез. Применение левокарнитина способствует нормализации повышенного уровня экспрессии генов и таким путем оказывает кардиопротективное действие, важное при лечении острого инфаркта, особенно в острый период.
