Роль стресс-протективной терапии в течении хронической ишемии головного мозга

Цель исследования — определить клиническую и патогенетическую значимость стресс-протективной терапии в течении экспериментальной хронической ишемии головного мозга.

Материалы и методы. В отдаленном периоде экспериментальной ишемии мозга, моделированной с помощью окклюзии средней мозговой артерии, оценивали выживаемость и параметры поведенческой активности крыс линии Wistar, состояние окислительных процессов, показатели реактивности клеток крови, морфологические изменения ткани мозга.

Результаты. При моделировании хронической ишемии головного мозга у экспериментальных животных нарушение регуляции гомеостатических параметров сохранялось до 60 сут, что проявлялось изменением поведенческих и лабораторных показателей при отсутствии выраженных двигательных нарушений. Снижение активности адаптационно-компенсаторных процессов у животных в условиях хронической ишемии мозга приводило к уменьшению их выживаемости в период наблюдения на 56%. Сочетание базисной терапии с препаратами метаболического типа обеспечивает выживаемость 75% животных при применении антиоксиданта и 100% — при использовании стресс-лимитирующего средства. Включение стресс-лимитирующего препарата в терапевтический комплекс усиливает нейропротекторный эффект базисной терапии и нейротрофический эффект, поддерживая клеточный состав мозга во время хронической ишемии.

Заключение. Наличие нейропротекторного эффекта стресс-лимитирующего препарата при его применении в период хронической ишемии мозга подтверждает гипотезу о роли стрессовой реакции в патогенезе хронической ишемии головного мозга. Результаты экспериментального исследования подтвердили целесообразность включения антистрессового препарата в лечение хронической ишемии мозга.

1. Кухтевич В.В. «Отступные» организма от более тяжелых болезней, компенсаторно-приспособительные реакции при хронических болезнях. Медицинская кафедра 2002; 3: 108–114.
2. Мартюшев-Поклад А.В., Воронина Т.А. Стресс-лимитирующие системы и нейрональная пластичность в патогенезе психических и неврологических расстройств. Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии 2003; 2(4): 15–25.
3. Нарыжная Н.В. Антиаритмические эффекты адаптации к гипоксии и стрессу реализуются через различные типы опиоидных рецепторов. Патогенез 2008; 3: 78.
4. Arkhipenko Yu.V. Adaptation to changing level of O2 increase myocardial membrane resistance to reactive oxygen species. In: International society for adaptive medicine (ISAM): abstracts of VIII World Congress. Moscow; 2006; р. 41.
5. Rattan S.I.S. Anti-aging and life-prolonging hormetic effects of mild stress. In: International society for adaptive medicine (ISAM): abstracts of VIII World Congress. Moscow; 2006; р. 63.
6. Агаджанян Н.А. Адаптационная и этническая физио­логия: экология и здоровье человека. В кн.: Эколого-физиологические проблемы адаптации: материалы XIV Международного симпозиума. М: Изд-во РУДН; 2009; с. 3–7.
7. Burton T., Farley D., Rhea A. Stress-induced somatization in spouses of deployed and nondeployed servicemen. J Am Acad Nurse Pract 2009; 21(6): 332–339, http://dx.doi.org/10.1111/j.1745-7599.2009.00411.x.
8. Carson A.J., Ringbauer B., MacKenzie L. Neurological disease, emotional disorder, and disability: they are related: a study of 300 consecutive new referrals to a neurology outpatient department. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68: 202–206, http://dx.doi.org/10.1136/jnnp.68.2.202.
9. Medin J., Ekberg K., Nordlund A., Eklund J. Organisational change, job strain and increased risk of stroke. A pilot study. Work 2008; 31(4): 443–449.
10. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. Под ред. Шевченко Ю.Л. СПб: Элби-СПб; 2000; 384 с.
11. Функционально-метаболические особенности животных с различной индивидуальной резистентностью к гипоксии. Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. Под ред. Лукьяно­-вой Л.Д., Уша­кова И.Б. М–Воронеж: Изд-во «Истоки»; 2004; с. 156–159.
12. Максимова М.Ю., Домашенко М.А., Танашян М.М. Современные подходы к профилактике и лечению хронических нарушений мозгового кровообращения. Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика 2012; 4: 88–91.
13. Румянцева С.А., Силина Е.В. Энергокоррекция и качество жизни при хронической ишемии мозга. М: Медицинская книга; 2007.
14. Суслина З.А., Федин А.И., Румянцева С.А. и др. Клиническая эффективность цитофлавина при дисциркуляторной энцефалопатии — хронической ишемии мозга (результаты многоцентрового рандомизированного исследования). Вестник СПбГМА им. И.И. Мечникова 2005; 3(6): 7–14.
15. Gannushkina I.V., Konorova I.L., Koplik E.V., Antelava A.L. Correction of cerebral ischemia in low-resistant animals with an antistress drug Deltaran. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 2006; 141(3): 288–291, http://dx.doi.org/10.1007/s10517-006-0152-x.
16. Konorova I.L., Gannushkina I.V., Koplik E.V., Antelava A.L. Deltaran prevents an adverse effect of emotional stress on the course of cerebral ischemia in low-resistant animals. Bulletin of Experimental Biology and Medicine 2006; 141(5): 564–566, http://dx.doi.org/10.1007/s10517-006-0221-1.
17. Судаков К.В. Итоги и перспективы развития теории функциональных систем. Вестник РАМН 2009; 8: 3–11.
18. Sudakov K.V., Umriukhin P.E., Rayevsky K.S. Delta-sleep inducing peptide and neuronal activity after glutamate microiontophoresis: the role of NMDA-receptors. Pathophysiology 2004; 11(2): 81–86, http://dx.doi.org/10.1016/j.pathophys.2004.03.003.
19. Гусев Е.И., Никифоров А.С., Гехт А.Б. Лекарственные средства в неврологической клинике. М: МЕДпресс-информ; 2003.

Antipenko E.A., Maksimova M.Y., Soldatov P.A. The Role of Stress-Protective Therapy in the Course of Chronic Cerebral Ischemia. Sovremennye tehnologii v medicine 2015; 7(3): 95, https://doi.org/10.17691/stm2015.7.3.14